jueves, 13 de enero de 2022

Encefalitis límbica autoinmune.

Encefalitis límbica autoinmune.

Un cuadro polimorfo que requiere de alta sospecha clínica.
Los síntomas que deben alarmar cuando no hay un cuadro clínico claro.

  • déficits de memoria a corto plazo.
  • cambios de comportamiento.
  • Ansiedad.
  • Depresión.
  • Psicosis.
  • convulsiones.

La encefalitis límbica autoinmune (EnLA) es una enfermedad inflamatoria que afecta a los lóbulos temporales mediales; clásicamente se presenta con un rápido deterioro neuropsiquiátrico. Los pacientes con EnLA pueden presentar una amplia gama de síntomas de enfermedades neuropsiquiátricas, lo que significa que inicialmente pueden ser evaluados por médicos de una amplia gama de especialidades.

Al principio, la condición fue descrita como un fenómeno paraneoplásico, pero más tarde, a raíz del descubrimiento de anticuerpos que causan enfermedades, se demostró que no siempre es paraneoplásica. Aunque la EnLA es rara, la incidencia de encefalitis autoinmunes ha aumentado durante la última década, impulsada en gran medida por una mejor detección de anticuerpos.

se diagnostica comúnmente de manera errónea, no obstante, el diagnóstico y el tratamiento tempranos pueden mejorar los resultados.

Se revisó el enfoque para el diagnóstico de la EnLA, sobre la base de los hallazgos de grandes estudios de cohortes y de casos y controles, que representan el nivel de evidencia más elevado en este campo.

Se describen los criterios de diagnóstico para EnLA presentados por Graus y col. en 2016, que tienen como objetivo prevenir el sobrediagnóstico de EnLA y son altamente específicos. Estos criterios sirven como un excelente recurso tanto para médicos especialistas como generalistas. Esta revisión no se ocupa del tratamiento, que es del alcance de los especialistas, puesto la enfermedad se manifiesta de distintas formas.

Características clínicas.

Los síntomas típicos de la EnLA reflejan la disfunción de las estructuras límbicas del cerebro e incluyen:

  • ·         déficits de memoria a corto plazo.
  • ·         cambios de comportamiento.
  • ·         Ansiedad.
  • ·         Depresión.
  • ·         Psicosis.
  • ·         Convulsiones.

La EnLA ocurre con mayor frecuencia en adultos de mediana edad, pero puede afectar a personas de todas las edades, desde niños hasta adultos mayores, lo cual complejiza aún más su diagnóstico.

Evolución de la enfermedad.

En estudios retrospectivos de pacientes con EnLA, la mediana de tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la evaluación clínica usualmente fue de varias semanas. Siguiendo los criterios de Graus, la presentación subaguda es un sello distintivo del trastorno.

Aunque la EnLA debe ser considerada en cualquier paciente que presenta trastorno de memoria rápidamente progresivo, cambios de comportamiento, síntomas psiquiátricos o convulsiones de causa poco clara, un individuo que se presenta con síntomas neurológicos de inicio súbito, lo más probable es que haya sufrido una agresión neurológica o sistémica aguda, como un accidente cerebrovascular o la ingestión de tóxicos.

Sin embargo, es importante no clasificar la enfermedad de un paciente como aguda antes de interrogar a familiares, amigos o cuidadores sobre problemas sutiles de memoria o cambios de comportamiento en los días o semanas anteriores. Por el contrario, un individuo puede aparentar un deterioro acelerado que hace sospechar EnLA, pero después comprobar que hubo un deterioro cognitivo más leve durante muchos meses o incluso años.

Aunque ciertos anticuerpos se asocian con una presentación más insidiosa de la enfermedad, una evolución prolongada debe alertar al médico sobre la posibilidad de un diagnóstico alternativo de enfermedad neurodegenerativa.

Signos de alarma.

Los médicos deben interrogar a los cuidadores sobre cualquier sacudida del hemicuerpo previo a la presentación, como convulsiones distónicas. Estos movimientos involuntarios consisten en contracciones breves que afectan la cara, el brazo y, a veces, la pierna ipsilateral, duran unos segundos; puede ocurrir hasta cientos de veces al día y, a menudo, son refractarios al tratamiento con fármacos antiepilépticos.

Se han hallado asociados a anticuerpos anti proteína 1 inactivada del glioma rica en leucina (LGI1), el anticuerpo causante de EnLA más común.

En la encefalitis antiLGI1 pueden producirse otros síntomas que probablemente resulten de la actividad convulsiva focal como: sensaciones térmicas, piloerección o mareos paroxísticos, pero las convulsiones distónicas faciobraquiales son especialmente útiles para el diagnóstico, ya que son casi patognomónicos de esta enfermedad, observadas solo en una minoría de casos.

Un estudio retrospectivo de 26 pacientes con tales convulsiones halló que, en 20 de ellos (77%), las mismas precedieron al deterioro cognitivo típico de la EnLA; así, las convulsiones faciobraquiales distónicas pueden ser un indicio de enfermedad neurológica autoinmune prodrómica en un paciente que se presenta en forma aguda.

Pronostico.

En un estudio, muchos síntomas tradicionalmente infecciosos, como la fiebre, no se distinguían fácilmente entre una causa infecciosa o inmunomediada. La identificación de la EnLA es importante porque facilita el uso temprano de la inmunoterapia que, en estudios observacionales, ha sido raramente asociada con una frecuencia reducida de convulsiones, recuperación de la cognición y probablemente mayor supervivencia.

El reconocimiento de la EnLA también desencadena la detección de malignidad, especialmente en los pacientes con anticuerpos que con frecuencia predicen la presencia de un tumor. La detección de cualquier neoplasia oculta es fundamental ya que, en última instancia, la malignidad puede determinar el resultado clínico.


Criterios diagnósticos para la encefalitis límbica autoinmune definida

Se puede hacer un diagnóstico cuando se cumplen los 4 de los siguientes criterios:

Inicio subagudo (progresión rápida de menos de 3 meses) del déficit de memoria a corto plazo, convulsiones o síntomas psiquiátricos que sugieran la participación del sistema límbico.

Anormalidades cerebrales bilaterales en la recuperación de la inversión atenuada por fluido ponderada en T2 en la imagen de RM, restringida a la región medial de los lóbulos temporales

Al menos 1 de los siguientes:

Pleocitosis en LCR (recuento de glóbulos blancos de más de 5 células por mm3)

EEG con actividad epiléptica o de onda lenta que involucra a los lóbulos temporales

• Exclusión razonable de causas alternativas

EEG: electroencefalograma. LCR: líquido cefalorraquídeo. RM: resonancia magnética

Estudios complementarios.

1.   La resonancia magnética (RM) del cerebro puede mostrar alteraciones en el lóbulo temporal medial, típicas de la enfermedad y es recomendada por consenso de expertos en casos sospechosos.

2.   La tomografía por emisión de positrones con 18-fluorodesoxiglucosa (18-FDG PET) del cerebro puede ser incluso más sensible para las anormalidades del lóbulo temporal; pero en ciertos lugares no es tan accesible. La RM sigue siendo una técnica de neuroimagen de primera línea.

Para hacer el diagnóstico definitivo de EnLA se requiere hallar anormalidades en las imágenes bilaterales, restringidas a la porción medial de los lóbulos temporales, en ausencia de anticuerpos.

Es importante tener en cuenta que otras enfermedades, como las infecciosas y las encefalitis inflamatorias, así como las enfermedades vasculares o neoplásicas pueden involucrar estas estructuras.

Diagnóstico diferencial por imagen.

En una revisión retrospectiva de 251 casos sospechosos de encefalitis con anomalías del lóbulo temporal en la RM, casi el 25% se debió a la encefalitis por virus del herpes simple; por lo tanto, es importante descartar esta infección potencialmente devastadora en pacientes con sospecha de EnLA.

Las alteraciones unilaterales del lóbulo temporal y de la ínsula, y la no participación de los ganglios basales son signos en la RM que sugieren encefalitis por el virus del herpes simple y no la EnLA. Otras consideraciones infecciosas son el virus de la varicela zóster, la tuberculosis y la neurosífilis. Las pruebas apropiadas para estas entidades deben ser consideradas precozmente en el curso de la enfermedad.

Varias enfermedades no infecciosas pueden afectar los lóbulos temporales y confundirse con la EnLA. Los gliomas pueden causar alteraciones difusas del lóbulo temporal en la RM, mientras que las características de la imagen de las neoplasias de alto grado como necrosis, realce irregular y edema vasogénico están ausentes desde el principio.

Aunque clásicamente se pensaba que la EnLA se presenta en un solo lóbulo, en una serie retrospectiva también se observó la afectación de la parte medial de ambos lóbulos temporales, en el 54% de los pacientes con sospecha de EnLA y que posteriormente desarrollaron glioblastoma en la RM. Por lo tanto, la RM se recomienda para cualquier paciente con posible EnLA que progresa de manera atípica, como la transformación maligna indicativa de una neoplasia de alto grado.

Las convulsiones también pueden causar anomalías en las imágenes del lóbulo temporal pero el control precoz de las convulsiones con fármacos antiepilépticos solos, la ausencia de síntomas neuropsiquiátricos prodrómicos y la resolución de los cambios en el lóbulo temporal después del cese de la actividad convulsiva apoyan los cambios en la RM relacionados con las convulsiones y no con la EnLA.

El accidente cerebrovascular isquémico que afecta al lóbulo temporal medial generalmente se presenta de manera aguda, pero a veces solo causa un déficit neurocognitivo leve y los pacientes pueden retrasar la consulta médica.

Es necesario realizar una anamnesis cuidadosa para diferenciar una progresión subaguda de los síntomas durante días de una agresión neurológica estática que ocurrió días antes. En la RM, una señal anormal restringida a un territorio vascular ayuda a distinguir la isquemia del accidente cerebrovascular de la EnLA.

Electroencefalograma.

En ocasiones, los pacientes con EnLA pueden tener un electroencefalograma (EEG) normal, lo que no descarta el diagnóstico. Sin embargo, el EEG suele mostrar actividad de onda lenta o descargas epileptiformes de los lóbulos temporales de pacientes con EnLA, considerado un indicio de inflamación cerebral.

En un análisis retrospectivo de 19 pacientes con encefalitis autoinmune y convulsiones, 10 de 16 pacientes con EEG ictales (63%) tuvieron un inicio de convulsiones en la región del lóbulo temporal, que reflejaba de cerca las anomalías del lóbulo temporal medial observadas en la RM, en las tres cuartas partes de los participantes.

Se destaca que las anomalías del EEG en los lóbulos temporales sin ninguna alteración en las imágenes no es suficiente para hacer el diagnóstico de EnLA, en ausencia de anticuerpos, según los criterios de Graus.

En la práctica clínica, un EEG con actividad de onda lenta o descargas epileptiformes de los lóbulos temporales en un paciente con posible EnLA debe levantar sospechas de la condición, incluso si la RM inicial es normal; En tales casos, se puede considerar repetir la RM para detectar el desarrollo de anomalías del lóbulo temporal medial.

Laboratorio.

El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede proporcionar evidencia de neuroinflamación en pacientes con posible EnLA.

En un estudio retrospectivo de 50 pacientes con EnLA paraneoplásica, alrededor del 50% tenía una modesta pleocitosis leucocitaria en el LCR (<100 células/µl), mientras que las tres cuartas partes de las muestras analizadas mostraron la presencia de bandas oligoclonales. Sin embargo, en un análisis de datos agrupados retrospectivo más amplio, de 205 pacientes con EnLA, se observó pleocitosis leucocitaria y bandas oligoclonales, cada una en casi el 25% de las muestras de LCR.

La presencia de pleocitosis leucocitaria y bandas oligoclonales en el LCR apoya el diagnóstico de EnLA, en el contexto clínico apropiado. Su sensibilidad diagnóstica es baja, lo que se refleja en los criterios de Graus, los que no requieren la presencia de pleocitosis leucocitaria o bandas oligoclonales en el LCR para hacer el diagnóstico de EnLA, incluso en ausencia de anticuerpos.

La prueba en el LCR también es útil para excluir condiciones que imitan a la EnLA, en particular la encefalitis por virus del herpes simple. Un estudio retrospectivo halló que el perfil del LCR solo (recuento de leucocitos, recuento de eritrocitos, proteínas y glucosa) no pudo diferenciar de manera confiable entre la encefalitis por el virus del herpes simple y la EnLA.

La prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el virus del herpes simple en el LCR tiene sensibilidad y especificidad diagnósticas elevadas, pero los médicos deben ser conscientes de que la PCR puede ser negativa al comienzo de la enfermedad. Si la PCR es negativa, pero sigue habiendo sospecha clínica o en las neuroimágenes de encefalitis por virus del herpes simple, se debe continuar el tratamiento antiviral mientras se espera el resultado de una segunda muestra de LCR.

Anticuerpos.

La prueba de anticuerpos onconeuronales, superficie celular o proteínas sinápticas es muy útil ante la sospecha de EnLA, ya que la positividad de un anticuerpo específico de la enfermedad puede hacer el diagnóstico en pacientes que de otra manera no satisfacen los criterios de Graus. Al reconocimiento de que la EnLA puede estar asociada con malignidad le siguió el descubrimiento de anticuerpos antineuronales que apoyan un mecanismo de enfermedad inmunomediado.

En un estudio retrospectivo de EnLA paraneoplásica se identificaron anticuerpos contra antígenos neuronales expresados por un tumor (denominados anticuerpos onconeuronales) en el 60% de los pacientes (n=50), con predominio del sexo femenino.

Los anticuerpos mayormente hallados fueron los anti-Hu o Ma2, que se encuentran clásicamente con el cáncer de pulmón de células pequeñas y en el tumor testicular, respectivamente. Los anticuerpos onconeuronales se unen a antígenos intracelulares y son, por lo tanto, de importancia patogénica poco clara en la EnLA; pueden ser un epifenómeno de un proceso mediado por células T citotóxicas, que puede conducir a un daño neuronal irreversible y malos resultados clínicos.

Un anticuerpo positivo aún requiere investigación si se asocia fuertemente con un tumor subyacente (por ej., anti-Hu). Si el laboratorio informa anticuerpos positivos en un paciente que se considera poco probable que tenga EnLA, se deben hacer estudios confirmatorios para descartar los resultados positivos falsos.

Resumen.

El diagnóstico preciso de encefalitis límbica autoinmune es fundamental para garantizar un manejo adecuado de la enfermedad y maximizar la probabilidad de un buen resultado para el paciente.

Aunque los criterios publicados recientemente proporcionan un valioso marco diagnóstico para la EnLA, es importante comprender la razón de ser del uso de herramientas de diagnóstico convencionales (resonancia magnética, electroencefalograma y análisis del líquido cefalorraquídeo), así como sus limitaciones.

Si bien quedan preguntas, el descubrimiento creciente de anticuerpos contra proteínas onconeuronales, de superficie celular y sinápticas representa un avance importante en el diagnóstico refinado de EnLA, seben tomar en cuenta siempre los síntomas característicos antes mencionados, cuando no tengan datos de focalización clara. Como son convulsiones, déficits de memoria a corto plazo, cambios de comportamiento, ansiedad, depresión, psicosis; de identificar estos hallazgos clínicos y no tener ninguna asocia patológica clara, se deberá solicitar siempre manejo conjunto interdisciplinar hasta tener un diagnóstico claro.

  

Oc. Enero 2022.

Referencias. 

  1. Gultekin SH, Rosenfeld MR, Voltz R, et al. Paraneoplastic limbic encephalitis: neurological symptoms, immunological findings and tumour association in 50 patients. Brain 2000;123:1481-94.
  2. Dalmau J, Graus F. Antibody-mediated encephalitis.N Engl J Med 2018;378:840-51.
  3. Dubey D, Pittock SJ, Kelly CR, et al. Autoimmune encephalitis epidemiology and a comparison to infectious encephalitis. Ann Neurol 2018;83:166-77.
  4. Graus F, Titulaer MJ, Balu R, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis. Lancet Neurol 2016;15:391-404.
  5.  Li L, Sun L, Du R, et al. Application of the 2016 diagnostic approach for autoimmune encephalitis from Lancet Neurology to Chinese patients. BMC Neurol 2017;17:195.
  6. Höftberger R, Titulaer MJ, Sabater L, et al. Encephalitis and GABAB receptor antibodies: novel findings in a new case series of 20 patients.Neurology 2013;81:1500-6.
  7. Lai M, Huijbers MG, Lancaster E, et al. Investigation of LGI1 as the antigen in limbic encephalitis previously attributed to potassium channels: a case series. Lancet Neurol 2010;9:776-85.
  8. Honnorat J, Didelot A, Karantoni E, et al. Autoimmune limbic encephalopathy and anti-Hu antibodies in children without cancer. Neurology 2013;80:2226-32.
  9. Graus F, Escudero D, Oleaga L, et al. Syndrome and outcome of antibody-negative limbic encephalitis [published erratum in Eur J Neurol 2018;25:1303]. Eur J Neurol 2018;25:1011-6.
  10. van Sonderen A, Ariño H, Petit-Pedrol M, et al. The clinical spectrum of Caspr2 antibody-associated disease. Neurology 2016;87:521-8.
  11. Irani SR, Michell AW, Lang B, et al. Faciobrachial dystonic seizures precede Lgi1 antibody limbic encephalitis. Ann Neurol 2011;69:892-900.
  12. van Sonderen A, Thijs RD, Coenders EC, et al. Anti-LGI1 encephalitis: clinical syndrome and long-term follow-up. Neurology 2016;87:1449-56.
  13. Aurangzeb S, Symmonds M, Knight RK, et al. LGI1-antibody encephalitis is characterised by frequent, multifocal clinical and subclinical seizures. Seizure 2017;50:14-7.
  14. Gadoth A, Pittock SJ, Dubey D, et al. Expanded phenotypes and outcomes among 256 LGI1/CASPR2-IgG-positive patients. Ann Neurol 2017;82:79-92.
  15. Baumgartner A, Rauer S, Hottenrott T, et al. Admission diagnoses of patients later diagnosed with autoimmune encephalitis. J Neurol 2019;266:124-32.
  16. Granerod J, Ambrose HE, Davies NW, et al.; UK Health Protection Agency (HPA) Aetiology of Encephalitis Study Group. Causes of encephalitis and differences in their clinical presentations in England: a multicentre, population-based prospective study. Lancet Infect Dis 2010;10:835-44.
  17. Lancaster E, Lai M, Peng X, et al. Antibodies to the GABA(B) receptor in limbic encephalitis with seizures: case series and characterisation of the antigen. Lancet Neurol 2010;9:67-76.
  18. Höftberger R, van Sonderen A, Leypoldt F, et al. Encephalitis and AMPA receptor antibodies: novel findings in a case series of 22 patients. Neurology 2015;84: 2403-12.
  19. Laurido-Soto O, Brier MR, Simon LE, et al. Patient characteristics and outcome associations in AMPA receptor encephalitis. J Neurol 2019;266:450-60.
  20. Titulaer MJ, McCracken L, Gabilondo I, et al. Treatment and prognostic factors for long-term outcome in patients with anti-NMDA receptor encephalitis: an observational cohort study. Lancet Neurol 2013;12:157-65.
  21. Spatola M, Sabater L, Planagumà J, et al. Encephalitis with mGluR5 antibodies: symptoms and antibody effects. Neurology 2018;90:e1964-72.
  22. Gresa-Arribas N, Planagumà J, Petit-Pedrol M, et al. Human neurexin-3α antibodies associate with encephalitis and alter synapse development. Neurology 2016;86:2235-42.
  23. Graus F, Keime-Guibert F, Reñe R, et al. Anti-Hu-associated paraneoplastic encephalomyelitis: analysis of 200 patients. Brain 2001;124:1138-48.
  24. Dalmau J, Graus F, Villarejo A, et al. Clinical analysis of anti-Ma2-associated encephalitis. Brain 2004;127:1831-44.
  25. Ariño H, Höftberger R, Gresa-Arribas N, et al. Paraneoplastic neurological syndromes and glutamic acid decarboxylase antibodies. JAMA Neurol 2015;72: 874-81
  26. Pittock SJ, Lucchinetti CF, Parisi JE, et al. Amphiphysin autoimmunity: paraneoplastic accompaniments. Ann Neurol 2005;58:96-107.
  27. Yu Z, Kryzer TJ, Griesmann GE, et al. CRMP-5 neuronal autoantibody: marker of lung cancer and thymoma-related autoimmunity. Ann Neurol 2001;49: 146-54.
  28. Do L-D, Chanson E, Desestret V, et al. Characteristics in limbic encephalitis with anti–adenylate kinase 5 autoantibodies. Neurology 2017;88:514-24.
  29. Newey CR, Sarwal A, Hantus S. [(18)F]-fluoro-deoxy-glucose positron emission tomography scan should be obtained early in cases of autoimmune encephalitis. Autoimmune Dis 2016;2016:9450452.
  30. Chow FC, Glaser CA, Sheriff H, et al. Use of clinical and neuroimaging characteristics to distinguish temporal lobe herpes simplex encephalitis from its mimics. Clin Infect Dis 2015;60:1377-83.
  31. Oyanguren B, Sánchez V, González FJ, et al. Limbic encephalitis: a clinicalradiological comparison between herpetic and autoimmune etiologies. Eur J Neurol 2013;20:1566-70.
  32. Budhram A, Silverman M, Burneo JG. Neurosyphilis mimicking autoimmune encephalitis in a 52-year-old man. CMAJ 2017;189:E962-5.
  33.  Vogrig A, Joubert B, Ducray F, et al. Glioblastoma as differential diagnosis of autoimmune encephalitis. J Neurol 2018;265:669-77.
  34. Kim JA, Chung JI, Yoon PH, et al. Transient MR signal changes in patients with generalized tonicoclonic seizure or status epilepticus: periictal diffusionweighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22:1149-60.
  35. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=99488&pagina=2
  36. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=99488&fuente=inews&uid=793305&utm_source=inews&utm_medium=inews&utm_campaign=inews

 

 

Uso de doble máscara para prevenir COVID-19 En el regreso a Clases en 2022.

 

El ingreso a clases de nuestros hijos crea cierta preocupación y temor sobre los métodos que tendrán que utilizar para su protección.

Acá algunas recomendaciones que debemos tomar en cuenta.

El uso de mascarillas debe ser permanente, por lo que es recomendable que si tus hijos son de primer nivel desde ya debemos ir creando la costumbre del uso de la misma, puesto que como niños será difícil la tengan puesta todo el tiempo al inicio, no te preocupes si tu hijo se la quita o no la soporta por más de 5 minutos, esto es natural en un niño de 3 a 5 años, sin embargo, el uso paulatino de la mascarilla los adapta de una forma más amigable.  

No obstante, en 2020 la OMS no recomendaba el uso de mascarillas en niños menores de 5 años, La decisión se basó en la opinión de expertos sobre los hitos del desarrollo infantil, los desafíos con el cumplimiento de la máscara y la autonomía requerida para usar una máscara correctamente. Si los países utilizan un límite de edad de 2 o 3 años para recomendar máscaras, los adultos deben supervisar directamente a los niños para garantizar el cumplimiento, especialmente cuando se espera que las máscaras se usen durante períodos más prolongados.

Uno de los factores que más contribuye a una buena protección, es el adecuado a juste de la mascarilla, se estudió el uso de doble mascarilla como fue publicado por en abril del 2021 un estudio que analizo el uso doble de mascarillas de diferentes materiales.

El estudio publicado en intramed https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=98047&utm_source=IntraMed&utm_medium=Email&utm_campaign=Losmas21

Muestra como el uso de doble mascarilla aumenta el FFE (Eficiencia de filtración ajustada) esta FFE aumenta en un 66% con el uso doble de mascarillas quirúrgicas, un 55% con el uso de mascarillas quirúrgicas y tela, la mascarillas con mayor FFE son las ya conocidas N95 en USA y sus homologas extranjeras KN95, sin embargo el polímero con el cual están hechas las mascarillas quirúrgicas es el mismo que utilizan los ventiladores mecánicos en su proceso de filtrado, por lo que estas deberían tener igual protección, sin embargo la protección se ve disminuida por los espacio entre la mascarilla y la piel, este espacio es reducido o nulo con las mascarillas KN95 o N95.

Por lo cual, la forma de mejor protección para los niños será utilizar mascarillas acordes a su tamaño y una vez que estén acostumbrados a utilizarla, puede ser una mascarilla doble, no se recomienda utilizarmascarillas de tela de algodón únicamente ya que estas no brindan la mayor protección.

Siempre debemos mantener el lavado con agua y jabón constantemente y acostumbrar a los niños que este debe ser frecuentemente, no solo una o dos veces al día.

Otra de las medidas principales que debemos tener en cuenta es no enviar a los niños al colegio si presentan síntomas de gripe, no solo para evitar esta sea transmitida, sino también para darles el descanso necesario al cuerpo y pueda este recuperar fuerzas.

Lógicamente ante algún síntoma debemos acudir al centro de salud más cercano para que sea valorado y descartar alguna posible complicación, siempre la automedicación esta contraindicada.

Debemos iniciar a retornar la normalidad en este 2022, sin embargo, esta debe ser mesurada y con precaución, es momento que nuestros hijos retomen su vida, hay innumerables estudios que muestran cuan afectados psicológicamente, cognitivamente y socialmente el COVID-19 afecto a los niños.


Oc. Enero 2022.

Referencias. 

  • https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=98047&utm_source=IntraMed&utm_medium=Email&utm_campaign=Losmas21
  • https://www.google.com/search?q=ni%C3%B1os+con+mascarillas&rlz=1C1UUXU_esNI972NI972&sxsrf=AOaemvLcQbWZxLVsf5ZyUMDejp74Gurd3w:1642090632854&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKEwj7qfCmkK_1AhUiszEKHeUPCjEQ_AUoAXoECAEQAw&biw=2133&bih=977&dpr=0.9

viernes, 19 de noviembre de 2021

Depresión en adolescentes.

 

Depresión en adolescentes.

La depresión en la adolescencia predice la depresión y la ansiedad en la edad adulta, destacando la necesidad de identificación y tratamiento tempranos.

Aunque la prevalencia de la depresión ha aumentado en todos los grupos de edad, entre los adolescentes ha superado la de los adultos. 

La prevalencia de por vida del trastorno depresivo mayor entre los jóvenes de 13 a 18 años es del 11% en Estados Unidos. 

Las adolescentes tienen tasas generales más altas y episodios de depresión más graves que sus homólogos masculinos; y los adolescentes mayores tienen tasas de prevalencia más altas y episodios más graves que los adolescentes más jóvenes

La depresión puede ser familiar y el riesgo de trastornos depresivos se extiende a generaciones. La depresión de los padres influye negativamente en la respuesta al tratamiento para la ansiedad y la depresión, y el tratamiento exitoso de la depresión materna se asocia con una reducción de la depresión y una mejoría del funcionamiento entre la descendencia.


El reconocimiento oportuno y la intervención en adolescentes es un desafío de salud pública. Los factores de riesgo para la depresión adolescente incluyen sexo femenino, antecedentes familiares de depresión, antecedentes personales de trauma, enfermedad crónica, conflictos familiares y orientación sexual de minorías.

Presentación clínica.

El trastorno depresivo mayor se define en el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales, 5ª Edición (DSM-5), como estado de ánimo deprimido o pérdida de interés o placer durante al menos 2 semanas, acompañado de al menos cuatro de los siguientes síntomas adicionales: alteración del sueño (insomnio o hipersomnia), cambios en el apetito o peso (disminuido o aumentado), falta de concentración o indecisión, fatiga o falta de energía, ralentización o agitación psicomotora, sentimientos de inutilidad o culpa inapropiada, y pensamientos recurrentes de muerte o suicidio. La ansiedad a menudo precede y suele estar presente en la depresión de adolescentes.

El examen del adolescente deprimido incluye una evaluación de otros signos y síntomas psicopatológicos, particularmente ansiedad, manía y psicosis. Es importante preguntar sobre el consumo de alcohol y sustancias. El cannabis es la droga ilícita más consumida en la adolescencia, y su uso se ha asociado con depresión y comportamiento suicida. Además, se debe considerar la posibilidad de una enfermedad física como hipotiroidismo o anemia.

A pesar de que el estado de ánimo deprimido es el síntoma más común en adolescentes y adultos con depresión mayor, los cambios en el apetito o el peso, la pérdida de energía y el insomnio son más comunes en los adolescentes, mientras que la anhedonia (pérdida de interés) y la mala concentración son más comunes en adultos.

Tratamiento.

Una vez que la evaluación clínica ha confirmado el diagnóstico de depresión, es esencial educar tanto al adolescente como a los miembros de la familia sobre los síntomas, curso, pronóstico y tratamiento de la depresión, e informar que su recurrencia es común en la adolescencia, particularmente ante falta o abandono del tratamiento.

Más allá de fomentar los aspectos básicos de la higiene del estado de ánimo, como organización diaria regular, nutrición, y niveles moderados de actividad y ejercicio, la intervención farmacológica y la psicoterapia son los pilares del tratamiento.

Tratamiento farmacológico: Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSs) fluoxetina y escitalopram están aprobados para el tratamiento de la depresión en adolescentes, pero otros ISRS e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSNs), como la venlafaxina, son comúnmente utilizados fuera de etiqueta para este propósito. Los antidepresivos pueden tardar de 6 a 8 semanas en alcanzar su efecto máximo.

Una vez que los síntomas depresivos han remitido, las guías de práctica sugieren que el tratamiento se continúe durante un mínimo de 6 meses, y la mayoría de los médicos recomiendan al menos un año para disminuir la probabilidad de recurrencia.

Los efectos secundarios comunes de los medicamentos antidepresivos incluyen cefalea, malestar gastrointestinal, sedación o insomnio y sequedad de boca. La activación, un efecto secundario que es más común en la adolescencia que en la edad adulta, puede manifestarse como insomnio, desinhibición o inquietud y puede dar lugar a interrupción del medicamento.

Comenzar con una dosis baja y aumentar la dosis lentamente puede prevenir o minimizar la activación, así como otros efectos adversos. Aunque la mayoría de los efectos adversos del tratamiento antidepresivo en adolescentes son menores, los pacientes y sus familias deben ser informados sobre el bajo riesgo de nuevos pensamientos o comportamientos suicidas cuando se inicia el tratamiento o se aumenta la dosis, así como el pequeño riesgo de manía o hipomanía inducido por los antidepresivos.

El consenso en el campo de la depresión adolescente ha sido iniciar el tratamiento con un ISRS a dosis baja, con un aumento posterior a una dosis terapéutica y continuando el tratamiento durante 6 a 8 semanas antes de evaluar la respuesta a la medicación (respuesta total o parcial o no respuesta). Si hay una respuesta parcial, agregar un segundo medicamento de una clase diferente es una estrategia común, aunque hay datos limitados sobre la eficacia de este enfoque en pediatría. Los agentes que se añaden típicamente a un antidepresivo convencional son bupropión, litio y medicamentos antipsicóticos atípicos.

La estrategia más estudiada para aproximadamente el 40% de los adolescentes que no tienen una respuesta inicial con antidepresivos es cambiar a otro ISRS en lugar de agregar otro medicamento. Sin embargo, los que recibieron medicación antidepresiva y terapia cognitivo-conductual (TCC) tuvieron significativamente mayor mejoría que aquellos que recibieron medicación sin TCC.

Psicoterapia: La TCC y la psicoterapia interpersonal (PTI) han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la depresión en adolescentes. La TCC se centra en el papel de los pensamientos, sentimientos y comportamientos y su efecto interactivo para mantener o reducir la depresión.

A los adolescentes se les enseña a identificar los pensamientos y replantearlos como pensamientos realistas. La PTI, que se centra en la relación entre la depresión y las interacciones interpersonales, reduce los síntomas depresivos mientras mejora el funcionamiento enseñando a los pacientes a reconocer sus emociones y trabajando para mejorar la comunicación interpersonal y las habilidades de resolución de problemas.

Pronostico. 

Los predictores de una mala respuesta a la psicoterapia son depresión severa, bajo funcionamiento global en la evaluación, puntuaciones altas en medidas de suicidio, ansiedad coexistente, patrones de pensamiento distorsionados, sentimientos de desesperanza y conflicto familiar.

Direcciones futuras: Las áreas que se están investigando actualmente y que tienen potencial para mejorar el tratamiento de la depresión en adolescentes incluyen farmacogenética, dieta y nutrición, y el tratamiento individualizado. Hay interés en estudiar tratamientos que puedan mejorar rápidamente la depresión y el suicidio en adolescentes, como ketamina, y sus análogos.

La estimulación magnética transcraneal, un tratamiento neuromodulador, está aprobado en adultos con depresión que no han tenido respuesta a al menos un antidepresivo y actualmente está en investigación para el tratamiento de adolescentes con depresión. La psicoterapia y la medicación antidepresiva son eficaces en el tratamiento de la depresión en adolescentes.

Oc. Noviembre 2021.

Referencias. 

  • https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=98930&fuente=inews&uid=793305&utm_source=inews&utm_medium=inews&utm_campaign=inews
  • https://www.unan.edu.ni/
  • https://www.google.com/search?q=depresion&rlz=1C1UUXU_esNI972NI972&sxsrf=AOaemvIPKpow5Z9dNpRAS4LLi7jSCnIgkA:1637339774978&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKEwjxyKf97aT0AhXMSzABHbX_CiQQ_AUoAXoECAEQAw&biw=2133&bih=977&dpr=0.9#imgrc=q2VN0fVICwQZ-M
  • https://www.google.com/search?q=depresi%C3%B3n familiar&rlz=1C1UUXU_esNI972NI972&sxsrf=AOaemvIOejbObR1TWYJWZSHuTtdKkwHiFQ:1637340138420&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKEwjUiM6q76T0AhXNQzABHS6jAKYQ_AUoAXoECAEQAw&biw=2133&bih=1041&dpr=0.9#imgrc=pq6Ylf1Lx8YFtM&imgdii=FDcO1k9zhtnSSM

Oxitocina intranasal en el trastorno del espectro autista.

Oxitocina intranasal en el trastorno del espectro autista.


La hormona de "sentirse bien" no ayudaría a aliviar los síntomas del autismo de los niños

Antecedentes.

Los estudios experimentales y los ensayos clínicos pequeños han sugerido que el tratamiento con oxitocina intranasal puede reducir el deterioro social en personas con trastorno del espectro autista. La oxitocina se ha administrado en la práctica clínica a muchos niños con trastorno del espectro autista.

Métodos.

Se realizo un ensayo financiado por el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano publicado en NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICIN de fase 2 controlado con placebo de 24 semanas de tratamiento con oxitocina intranasal en niños y adolescentes de 3 a 17 años de edad con trastorno del espectro autista.

 Los participantes fueron asignados aleatoriamente en una proporción de 1: 1, con estratificación según la edad y la fluidez verbal, para recibir oxitocina o placebo, administrados por vía intranasal, con una dosis objetivo total de 48 unidades internacionales diarias.

El resultado primario fue el cambio medio de mínimos cuadrados desde el inicio en la subescala de abstinencia social modificada de la lista de verificación de conducta aberrante (ABC-mSW), que incluye 13 ítems (las puntuaciones van de 0 a 39, y las puntuaciones más altas indican una menor interacción social). Los resultados secundarios incluyeron dos medidas adicionales de función social y una medida abreviada de CI.

Resultados.

De los 355 niños y adolescentes que se sometieron a exámenes de detección, se inscribieron 290. Se asignó un total de 146 participantes al grupo de oxitocina y 144 al grupo de placebo; 139 y 138 participantes, respectivamente, completaron la evaluación inicial y al menos una evaluación ABC-mSW posterior al inicio y se incluyeron en los análisis de intención de tratar modificados.

El cambio medio de mínimos cuadrados desde el inicio en la puntuación ABC-mSW (resultado primario) fue de −3,7 en el grupo de oxitocina y de −3,5 en el grupo de placebo (diferencia de medias de mínimos cuadrados, −0,2; intervalo de confianza del 95%, −1,5 a 1,0; P = 0,61).

Los resultados secundarios en general no difirieron entre los grupos de ensayo. La incidencia y la gravedad de los eventos adversos fueron similares en los dos grupos.

Conclusiones.

Este ensayo controlado con placebo de terapia con oxitocina intranasal en niños y adolescentes con trastorno del espectro autista no mostró diferencias significativas entre los grupos en el cambio medio de mínimos cuadrados desde el inicio en las medidas de funcionamiento social o cognitivo durante un período de 24 semanas.


Comentarios. 

A pesar de los indicios prometedores de las primeras investigaciones, un nuevo ensayo clínico no encuentra evidencia de que los niños con autismo se beneficien de los aerosoles nasales que contienen la hormona del "amor" oxitocina.

Los investigadores calificaron los hallazgos de decepcionantes.

Pero dijeron que el estudio también ofrece información importante: algunos padres de niños con autismo ya están usando aerosoles nasales de oxitocina con la esperanza de apoyar el desarrollo social de sus hijos. Esa esperanza fue impulsada por hallazgos positivos en algunos pequeños estudios que probaron versiones sintéticas de oxitocina, una hormona natural en el cuerpo que apoya el vínculo, ya sea entre madre e hijo o parejas románticas.

 Sin embargo, el nuevo ensayo encontró que durante seis meses, los niños que recibieron oxitocina no mostraron más ganancias en sus habilidades sociales que los que recibieron un aerosol nasal de placebo.

"La conclusión de este estudio es que cualquier beneficio que los padres puedan ver con estos aerosoles nasales probablemente no esté relacionado con la oxitocina", dijo la investigadora principal, la Dra. Linmarie Sikich. "Probablemente esté relacionado con otras cosas que suceden en el entorno del niño".

La buena noticia es que no surgieron problemas de seguridad durante el ensayo, dijo Sikich, profesor consultor asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte. "Los padres que han usado oxitocina no deben preocuparse de que haya hecho daño", anotó.

Desafortunadamente, dijo Sikich, "no hubo evidencia de que fuera útil". El autismo es un trastorno del desarrollo del cerebro que afecta aproximadamente a uno de cada 54 niños en los Estados Unidos, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. 

En Nicaragua no se cuentan con registros oficiales puesto que hasta la implementación de los CAPS (Centro de Intención Psicosocial) en la mayoría de los centros de salud del país, no se contaba con un centro especializado en donde se le pudiera dar respuesta a esta condición, por lo que es difícil estimar cuantos niños padecen autismo, sin incluir los espectros ya que muchas veces pueden pasar inadvertidos. 

El trastorno es complejo y varía mucho de una persona a otra. Pero un denominador común es que las personas con autismo tienen, en diversos grados, dificultades con la comunicación y la interacción social.

La terapia conductual, que se inicia especialmente en una etapa temprana de la vida, puede ayudar a los niños a desarrollar habilidades sociales, dijo el Dr. Daniel Geschwind, profesor de genética, neurología y psiquiatría en la Universidad de California en Los Ángeles. "La mayoría de los niños responden", dijo, "pero no todos lo hacen. Y solo en algunas personas es una respuesta dramática".

La idea básica detrás de administrar oxitocina es que podría facilitar una mejor respuesta a las intervenciones conductuales, según Geschwind, quien escribió un editorial publicado con el estudio. No estaba convencido de que el ensayo anunciara el fin de la oxitocina como una opción para el autismo. Por un lado, dijo, el estudio no emparejó el tratamiento con la terapia conductual.

"La oxitocina tiene una vida media corta en el cuerpo", dijo Geschwind. "Y sus efectos dependen de la situación en la que te encuentres".

Él comparó la administración de oxitocina sin una terapia conductual en el momento oportuno con un atleta que toma esteroides pero no realiza entrenamiento de fuerza.

El ensayo involucró a 290 niños y adolescentes con autismo, de 3 a 17 años, que fueron asignados al azar para usar un aerosol nasal de oxitocina o un aerosol placebo, hasta dos veces al día, durante seis meses.

A todos los participantes del estudio se les permitió continuar con cualquier terapia conductual o medicamentos que hubieran estado tomando antes del ensayo. Durante el estudio, los padres completaron cuestionarios estándar sobre el comportamiento de sus hijos, incluidas las interacciones sociales. En promedio, encontró el equipo de Sikich, los niños en ambos grupos de estudio mostraron una mejora en las habilidades sociales con el tiempo, pero no hubo diferencias entre los grupos.

Un estudio anterior había señalado un factor que podría ser crucial: el nivel inicial de oxitocina en la sangre de los niños. Es decir, la oxitocina sintética solo puede ayudar cuando los niveles naturales son bajos.

Pero, dijo Sikich, su equipo no encontró evidencia de que el aerosol nasal funcionara mejor para los pacientes del estudio con niveles más bajos de oxitocina. También es posible que la táctica sea más eficaz en las primeras etapas del desarrollo de los niños; pero nuevamente, dijo Sikich, los hallazgos no fueron diferentes en los niños más pequeños del ensayo. Sin embargo, agregó que no se puede concluir nada sobre el uso de oxitocina antes de los 3 años.

Geschwind señaló la complejidad del autismo, incluida la variedad de genes que están relacionados con el trastorno. Ciertas mutaciones genéticas, anotó, se han relacionado con niveles bajos de oxitocina. Ningún tratamiento será eficaz para un trastorno cerebral tan complicado, enfatizó Geschwind. 

"Es como esperar que todos los cánceres respondan a la misma terapia", explicó. Pero es posible que la oxitocina, junto con la terapia conductual, pueda ayudar a algunos niños con autismo, según Geschwind. Dijo que espera que los ensayos futuros prueben el enfoque en grupos más definidos.

Ningún aerosol nasal de oxitocina está aprobado para tratar el autismo. Sin embargo, eso no ha impedido su uso. Algunos padres pueden obtenerlo en línea, dijo Sikich, mientras que en otros casos un médico puede recetarlo y se obtiene a través de una farmacia de compuestos que proporciona la oxitocina en forma de aerosol nasal.

Optar a tratamientos arcaicos y ortodoxos es totalmente contra producente, puesto que muchas veces se instauran tratamiento con ansiolíticos, psicotrópicos, sedantes los cuales deprimen el sistema nervioso central y esto crea un efecto de rebote empeorando el nivel social de la persona con autismo, las terapias conductuales y principalmente el involucramiento familiar es parte fundamental de las terapias a las personas con autismo, la habilidad social no es innata para el ser humano, se adquiere y no todos los seres humanos la logran desarrollar al mismo nivel, sin embargo la definición misma de ser humano contiene un fundamento social, que nos permite desarrollarnos como civilización, por ende independientemente de una condición, lograr desarrollar una capacidad optima de socializar en las personas con autismo, sería el eje medular de la terapia.


Oc. Noviembre 2021.

Referencias.  

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=99442&fuente=inews&uid=793305&utm_source=inews&utm_medium=inews&utm_campaign=inews

https://www.google.com/search?q=autismo&rlz=1C1UUXU_esNI972NI972&sxsrf=AOaemvKJxJX8zoEk_iTgYa7MiN-IBzIBIQ:1637338256776&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKEwiQ5K-p6KT0AhVISjABHXS1DZwQ_AUoAXoECAEQAw&biw=2133&bih=977&dpr=0.9#imgrc=iCJcoHCbjtgrwM

https://www.unan.edu.ni/

jueves, 28 de octubre de 2021

¿Sabías que existen Sordolimpiadas?

 

Unos juegos olímpicos sin sonido.

¿Qué tienen en común Carlo Orlandi, boxeador italiano, David Smith, jugador de voleibol estadounidense o Jakub Nosek, atleta checo?

Todos ellos han sido o son deportistas de élite que han competido en diferentes ediciones de los Juegos Olímpicos, con una discapacidad auditiva. Pero, ¿por qué no lo han hecho en los Juegos Paralímpicos, en los que participan personas con diferentes tipos y grados de discapacidad?

La respuesta es sencilla. La sordera no entraña una verdadera desventaja física o mental a la hora de practicar cualquier deporte. No supone una barrera a la hora de correr, nadar o jugar al baloncesto, solo son personas que tienen unas necesidades especiales de comunicación, ya que no pueden percibir ningún sonido.


Pese a que estos nombres ya forman parte de la historia reciente de los Juegos Olímpicos, la realidad es que aquellos deportistas con pérdida auditiva que despuntan suelen competir en sus propias olimpiadas: las Sordolimpiadas o «Juegos Mundiales Silenciosos».

Las Sordolimpiadas, celebraron su primera edición en 1924, en París, y fue el primer evento deportivo internacional que se organizó para atletas con esta discapacidad. Aunque entonces solo hubo 148 competidores europeos, hoy en día se ha convertido en todo un acontecimiento global en el que participan deportistas de más de 100 países. Como los Juegos Olímpicos, las Sordolimpiadas se celebran cada cuatro años y cuentan con una edición de verano y otra de invierno. Ambas se alternan para que haya un evento cada dos años. Los deportes de la edición de verano son fútbol, baloncesto, balonmano, voleibol, waterpolo, voley-playa, fútbol-playa, atletismo, tenis, tiro, bádminton, bolos, taekwondo, judo, kárate, ciclismo, tenis de mesa, lucha libre y lucha grecorromana. Para la de invierno se reserva el hockey-hielo, el esquí alpino, el esquí de fondo, el snowboarding y el curling.

Como requisito para poder participar en estos «Juegos silenciosos», los deportistas deben presentar una pérdida de audición de al menos 55 dB en su «mejor oído». Se prohíbe, además, el uso de prótesis auditivas o de cualquier otro tipo de dispositivo que mejore la audición, como los implantes cocleares, con el fin de garantizar la igualdad de condiciones para competir.

Todas las disciplinas deportivas de las «Sordolimpiadas» se rigen por señales visuales. Así, para dar la salida en atletismo se utiliza una luz en lugar del sonido de un disparo, o en el caso de los árbitros de fútbol, señalizan con una bandera en vez de utilizar el silbato. Y como no, el público debe estar a la altura: no aplaude con palmadas sonoras, sino que agita eufóricamente sus manos.

Aunque las Sordolimpiadas se instauraron muchos años antes que los Juegos Paralímpicos, apenas se conocen y no cuentan con la promoción y la visibilidad que se da a estos últimos. Esto ha generado cierto malestar y ha provocado que muchos atletas con discapacidad auditiva se muestren a favor de competir en las Paralimpiadas junto a deportistas con otras discapacidades.

Desde hace tiempo se habla de la posibilidad de fusionar las Sordolimpiadas y los Juegos Paralímpicos. En la década de los 80, el Comité Olímpico Internacional ya lo intentó sin éxito, puesto que no se llegó finalmente a un acuerdo entre los organizadores, y a día de hoy, siguen caminos independientes.

Este año está confirmada la realización de la próxima edición de las sordolimpiadas la cual está prevista tenga lugar en Caxias do sul Brasil, en las fechas de 5 al 21 de diciembre de 2021. En esta edición la ciudad de Caxias do Sul acobijará a 116 países, con 30 disciplinas diferentes, entre ellas se encuentran, Gimnasia artística, Atletismo, Bádminton, Baloncesto, Voleibol de playa, Bolos, Ciclismo de ruta, Buceo, Fútbol americano, Golf, Balonmano, Judo, Kárate, Bicicleta de montaña, Orientación, Tiro, Natación, Tenis de mesa, Taekwondo, Tenis, Vóleibol, Polo acuático, Lucha libre, Lucha grecorromana, Esquí alpino, Ajedrez, Esquí de fondo, Curling, Hockey sobre hielo y Snowboard.

La evidencia nos demuestra que las personas con esta condición no deben ser llamadas discapacitadas ya que con la ayuda correcta pueden desempeñarse con total liberta en lo que así ellos decidan.

Oc.


lunes, 18 de octubre de 2021

Desorden del Procesamiento Auditivo Central, D-PAC.

 

Test comportamentales.

El procesamiento auditivo está constituido por una serie de mecanismos neurofisiológicos que el individuo realiza para analizar e interpretar eventos acústicos. Hay habilidades auditivas básicas que constituyen algunos de los pre-requisitos para la percepción de eventos auditivos más complejos. Las dificultades en el procesamiento auditivo son de interés creciente pero también motivo de controversia en la literatura. Este trabajo refleja una labor conjunta realizada a lo largo de 20 años, con la que hemos abordado un tema desconocido hasta ese momento para nosotros, pero ya ampliamente investigado en otros países, como USA y Brasil. Ambos nos han brindado todo el apoyo que hemos necesitado para poder desarrollar una amplia batería de tests comportamentales y adaptarlos a nuestro idioma castellano, Nicaragua a diario trabaja para mejorar la atención a nuestra población pediátrica. 

El acto de oír no consiste en la mera detección de un estímulo acústico. Varios son los mecanismos neurofisiológicos y cognitivos necesarios para una adecuada decodificación, percepción, reconocimiento e interpretación del input auditivo. Cuando se produce un evento sonoro, el oído es el órgano receptor encargado de transmitir la señal acústica hacia el córtex auditivo. En ese trayecto de la vía auditiva aferente se encuentran diferentes estructuras anatómicas encargadas de procesar esa señal acústica recibida. A menudo, ignoramos que el sistema nervioso auditivo central (SNAC) es fundamental en nuestra audición, ya que es allí donde se procesa dicha información y se le asigna significado a los sonidos percibidos (música, sonidos ambientales, habla y lenguaje).

Procesamiento auditivo central.

El procesamiento auditivo central (PAC) es un sistema altamente complejo y su óptimo funcionamiento posibilita el reconocimiento y la discriminación del más simple (no verbal) al más complejo estímulo acústico (como es el lenguaje hablado). Clara demostración de la importancia de este tema, es la vasta y generosa nómina de especialistas que han orientado su labor de investigación al estudio de los procesos superiores y de la interacción entre la vía auditiva periférica y central. Debemos tomar en consideración el documento consensuado de la American Speech and Language Association (ASHA,1996) donde se define al Procesamiento Auditivo Central (PAC) como el conjunto de mecanismos y procesos del sistema auditivo responsables de los siguientes fenómenos comportamentales:

  • Localización y lateralización sonora.
  • Discriminación auditiva, reconocimiento de patrones auditivos, aspectos temporales de la audición (que incluyen resolución, enmascaramiento, integración y ordenamiento temporal)
  • Desempeño auditivo en presencia de señales acústicas competitivas
  • Desempeño auditivo para señales acústicas degradadas.

Cuando se alteran una o más de estas habilidades, o bien su desarrollo es insuficiente, hablamos de Desorden del Procesamiento Auditivo Central, D-PAC, al que se define (ASHA, 2005) como «un déficit en el proceso perceptual del estímulo auditivo y la actividad neurobiológica subyacente», que no debe ser atribuido a procesos superiores del lenguaje y cognitivos, pudiendo, en cambio, estar asociado a dificultades del lenguaje, aprendizaje y funciones de la comunicación. Jerger & Musiek (2000) lo definen como un déficit en el proceso de la información que es específico para la modalidad auditiva. Esta relación de D-PAC y lenguaje está muy lejos de ser simple, pudiendo coexistir con otras patologías (déficits atencionales, dislexia, trastornos generalizados del desarrollo, etc), considerando que el D-PAC no es la causa de disfunciones en otras modalidades (Central) Auditory Processing Disorder, (C) APD, (ASHA, 2005, AAA, 2010).

La Sociedad Británica de Audiología (British Society of Audiology), 2011, lo define como: «pobre percepción del habla y sonidos no-verbales, estando su origen en un impedimento en la función neural y, generalmente, coexistente con otros desórdenes de neurodesarrollo».

El conocimiento de la existencia de una plasticidad inherente al SNAC ha dado fundamentos para renovar el interés, tanto en la evaluación de niños como en la aplicación de distintos tipos de tratamientos, incluyendo el entrenamiento auditivo específico (EAE). Es esta neuroplasticidad la que ofrece al fonoaudiólogo la posibilidad de mejorar el proceso auditivo central cuando se encuentran dificultades y/o disfunciones precozmente (Chermak & Musiek, 1992,1997; Musiek, Lenz, Gollegly 1991).

Habilidades auditivas.

La evaluación del Procesamiento Auditivo (PA) surge como un medio para esclarecer las dificultades auditivas que los tests convencionales (audiometría tonal, logoaudiometría, impedanciometría y timpanometría) no consiguen dilucidar (Pereira, 1997).

¿Cuándo sospechamos que estamos frente a un posible D-PA?

Hay determinados síntomas y signos que nos llevan a considerar que algunas estructuras anatómicas del SNAC puedan estar comprometidas, tales como:

  • Dificultad para seguir instrucciones verbales y repetición frecuente de palabras como «qué» y «eh» durante las conversaciones.
  • Dificultad en la discriminación del habla, especialmente en entorno ruidoso.
  • Déficits atencionales e hiperactividad, habla poco clara.
  • Dificultades en la memorización de nombres y lugares.
  • Dificultades en la repetición de palabras y números secuencialmente presentados.
  • Retraso del habla y/o del lenguaje.

Los factores de riesgo que podrían llevar a un D-PA son:

  • Hipoacusias conductivas durante más de seis meses y/o asimétricas en los primeros años de vida.
  • Prematuridad.
  • Alteraciones neurológicas (accidentes cerebro – vasculares o ACV).
  • Traumatismos craneoencefálicos.
  • Trastornos del desarrollo (retrasos del lenguaje, aprendizaje, dislexias).
  • Trastornos por déficit de atención (ADD, ADHD).
  • Autismo (TEA, Asperger).
  • Hiperacusia.

A través de la evaluación del D-PA podemos identificar la/s habilidad/es auditivas alterada/s y gracias a la plasticidad del SNAC, implementar un Entrenamiento Auditivo Específico, con el fin de desarrollar dichas habilidades y mejorar el desempeño auditivo.

Audiomoetria-infantil.
Evaluación del D-PA.

La evaluación del D-PA se realiza a través de pruebas electroacústicas y electrofisiológicas, tales como Otoemisiones Acústicas (OEAs), Estudio del Sistema Eferente Medio Olivo Coclear (SEMOC), Potenciales Evocados Auditivos (PEAT), Potenciales de Mediana Latencia (MLR), Potenciales Evocados con estímulo complejo (cPEA), Potenciales de Larga Latencia (PLL) y Potenciales Cognitivos (MMN, P300).

También se utilizan para su valoración las pruebas comportamentales, que evalúan las distintas habilidades auditivas a lo largo del SNAC. Estas pruebas son realizadas a través de diferentes tests que incluyen estímulos verbales y no-verbales, aplicados en forma monótica y dicótica.

Por último, la evaluación se puede complementar con los estudios de neuroimágenes, PET, RMf y Mapeo Cerebral.

La batería de tests comportamentales debe constar mínimamente de pruebas de cierre auditivo, pruebas dicóticas y tests temporales.

En Argentina desarrollaron una batería de tests comportamentales con pruebas verbales desarrolladas y adaptadas al idioma castellano (Neustadt, Cammareri, Saslavsky). Consta de seis tests para niños y adultos con los que evaluar las diferentes habilidades auditivas, Nicaragua en su proceso de investigación, se encuentra proponiendo estos test para su implementación con los profesionales entrenados en Audiología. 

El cierre auditivo es la habilidad de percibir una palabra u oración cuando algunas partes son omitidas. Rara vez se puede considerar al ambiente en el cual transcurre la vida diaria, como un espacio ideal.

Dos de los tests comportamentales para evaluar la habilidad de cierre auditivo son el Test de Habla Filtrada de 800 hz y el de Monosílabos con ruido ipsilateral.

La habilidad de figura/fondo auditiva puede ser verbal, no-verbal y de asociación de estímulos auditivos y visuales.

En la mayoría de las situaciones de nuestra vida cotidiana estamos expuestos a discriminar el habla en situaciones no ideales, como con ruido de fondo, con varias personas que hablan a la vez, en la calle, en la escuela, en una fiesta, en un restaurante, por teléfono, etc. El sistema auditivo debe compensar la falta de información acústica presente en situaciones complejas.

Dentro de los numerosos tests comportamentales o de comprensión que se utilizan actualmente, uno de los mejor validados es el SSI (Synthetic Sentence Identification Test, de Jerger). En castellano lo denominamos Test de Identificación de Frases Sintéticas con Ruido competitivo Ipsi(SSI-MCI) y Contralateral (SSI-MCC) (Neustadt,Cammareri,Saslavsky). Según la modalidad que utilicemos, va a ser un test monoaural o biaural.

La escucha dicótica estudia las funciones de integración auditiva del cerebro. Evalúa la habilidad auditiva de figura/fondo para sonidos lingüísticos, que se relaciona con la percepción del lenguaje, la atención y la memoria.

Dado que el hemisferio izquierdo es el dominante para el lenguaje, cuando es requerida la percepción y la reproducción verbal del estímulo lingüístico recibido, la información que llega al oído izquierdo, debe atravesar el hemisferio derecho y el cuerpo calloso, con el fin de poder repetirlo verbalmente. Sin embargo, la información recibida en el oído derecho es transmitida directamente al hemisferio izquierdo, sin necesidad de utilizar la vía interhemisférica. Si hay una disfunción o inmadurez del cuerpo calloso se observa un déficit en el porcentaje obtenido del oído izquierdo.

Psicologa.

La habilidad de separación e integración biaural no se debe confundir con el término de interacción binaural, que se produce a nivel del complejo olivar superior (COS). Estos procesos de separación e integración biaural son utilizados para la escucha dicótica y son críticos para la escucha de la vida diaria, especialmente en un ambiente escolar.

Uno de los tests dicótico más conocidos es el Dígitos Dicóticos-DD. Consiste en diferentes pares de números presentados simultáneamente en cada oído (Musiek 1982, 1991) (Neustadt, Cammareri, Saslavsky).

Otro de los test utilizado especialmente en niños es el Test de Identificación de Palabras Compuestas Alternadas (SSW), descrito por el Prof. J.Katz. Se trata de una prueba dicótica, siendo de suma utilidad para los niños en edad escolar. Se utilizan bisílabos compuestos, los cuales son pasados simultáneamente en ambos oídos, teniendo en cuenta que la segunda palabra del lado derecho se superpone con la primera del lado izquierdo y viceversa. Por ejemplo, «lava-ropas» en OD, «quita-mancha» en OI y «ropas y quita» van a estar superpuestas. Se sugiere una intensidad cómoda de 50 db. (Neustadt, Cammareri, Saslavsky).

Neurona.
Procesos temporales.

Dentro de la batería de tests comportamentales es de suma importancia complementar con pruebas temporales. El desempeño de estos tests depende de varios procesos centrales: reconocimiento del todo, transferencia interhemisférica, secuencia de dos elementos lingüísticos e indicios de memoria.

Los valores normativos para el PPT y DPT son variables en las diferentes lenguas o idiomas (Neustadt, 2010). Es importante tener en cuenta que las respuestas proporcionan información acerca de la madurez interhemisférica en los niños, indicando el grado de mielinización del cuerpo calloso (Musiek, Gollegly & Baran, 1984).

CONCLUSIONES.

El estudio de los procesos auditivos centrales, debe formar parte de la evaluación audiológica de los pacientes con sospecha de algún tipo de disfunción de origen central. Para la evaluación y diagnóstico de un D-PA debemos contar con una batería de tests que documenten la sensibilidad y especificidad de la disfunción del SNAC. Se debe resaltar la importancia de contar con un conjunto de tests comportamentales para estudiar el desarrollo de las distintas habilidades auditivas a lo largo del SNAC y observar la relación existente entre el D-PA y diferentes patologías en la población infantil, y de alteraciones en la función auditiva en el adulto, como las dificultades de discriminación en ruido, y aquellos que presentan hiperacusia. Teniendo en cuenta la plasticidad del SNAC, es importante destacar la necesidad de implementar cuanto antes la evaluación y diagnóstico del D-PA, y así diagramar el entrenamiento auditivo específico adecuado y estimular las habilidades auditivas alteradas o no desarrolladas aún. Dicho tratamiento lo denominamos Entrenamiento Auditivo Específico (EAE).

Hay una alta prevalencia de déficit de escucha en ruido en la población portadora de AD/HD, en la dislexia y DEA. Dicha población muestra un menor rendimiento del oído izquierdo (Geffner, Martin & Baquet, 2013).

El mundo ha cambiado y los avances en el conocimiento de la plasticidad cerebral, la deprivación auditiva y los períodos críticos en el desarrollo del lenguaje han desplazado el manejo de la audición del oído al cerebro (Carol Flexer, 2019).

En nuestro país no contamos con una batería de medios diagnósticos, disponibles para la población general, sin embargo grandes avances se han realizado en esta tan importante rama de le medicina, por lo que actualmente se valoran niños con factores de riesgo y alteraciones comportamentales, sin embargo el aspecto más importa es la divulgación de esta patologías, puesto que muchos de estos padecimientos pasan desapercibidos por la padres de familia, por lo que debemos estar siempre pendientes, de cualquier alteración en el comportamiento de nuestros hijos, y entablar valoraciones integradas, multiciplinares, puesto que avaluar los aspectos psicológicos, neurológicos y audiológicos son de vital importancia en el temprano diagnóstico para poder ofertar un pronóstico favorable, por lo que siempre el primer contacto deberá ser, pediatría e inmediatamente referir a Audiología, Neurología, Psicología o el profesional que integra los aspectos Neurológicos esenciales del neurodesarrollo. 


Oc.

 

REFERENCIAS.

AMERICAN SPEECH-LANGUAJE AND HEARING ASSOCIATION –ASHA (1995) Central auditory processing current status of research and implication for clinical practice. Am. J. Audiol., Vol. 5, pág. 41-54.

BELLIS, T.; (2003) Assesment and Management of Central Auditory Processing Disorders in the Educational Setting. From Science to Practice. 2nd Edition, Ed. Thomson, Singular.

BELLIS, T.; (2005) Central Auditory Processing Disorders. Editorial Thomson.

BIANCHI, M.A.; (2018) Desordenes del Procesamiento Auditivo (Central), Una perspectiva desde la Neurociencia, Editorial Akadia, Argentina.

BRITISH SOCIETY OF AUDIOLOGY APD, (2013); Envolving concepts of development auditory processing disorder (APD). Journal Audiology.

CAÑETE, O, (2006); Desorden del Procesamiento Auditivo Central (D-PAC). Revista ORL, cirugía, cabeza y cuello. Vol. 66, Pag. 263-273.

CHERMAK, G. D., (2002). Deciphering Auditory Processing Disorders in Children. Otolaryngol. Clin. North Am. 35 (4). Pág. 733-749.

FERRE, J. M., WILBER, L. A. (1986) Normal and learning disabled children’s central auditory processing skills: An experimental test battery. Ear and hearing, 7, pág. 336-343.

FILLIPINI, R;WONG,B; SCHOCHAT,E; MUSIEK,F.;(2020). Gin Test: A Meta-Analysis on its Neurodiagnostic Value. Journal of the American Academy of Audiology. Vol. 31. Pág. 147-157.

martes, 12 de octubre de 2021

Congruencia.



La anarquía unidireccional en nuestra sociedad. 




 Existe una anarquía unidireccional, en donde el verdugo desplaza y elimina todo lo que piensa diferente, en la diversidad de criterios y la unificación de ideas el crecimiento científico crece, cuando puntos en oposición, se enfrentan la argumentación sostenida en hechos corroborarles es lo que nos hace crecer como científicos, cuando imponemos y quebrantamos las leyes que nos rigen, lo único que hacemos, es un retroceso científico, que algo sea ley no implica que sea correcto.

 Sin embargo; en nuestra civilización actual, hemos desnaturalizado hasta el lenguaje, en pro de una mal llamada igualdad, sin embargo; que argumentos sostiene las hipótesis, que hablando con la E. Los violadores ¿dejaran de violar?, los abusadores ¿dejaran de abusar?

 Intentemos crecer como sociedad desde la ciencia, desde la formación de un criterio científico único y con pertenencia, que permita estructurarnos como seres que piensan, que cuestionan, que proponen. Que nuestras armas hoy sean un libro, un artículo, una actualización. 

 Que nuestra imaginación explote creando una materia gris fértil, que nuestras sinapsis neuronales se fortalezca con ávidos y sólidos argumentos, que esto nos haga ser una mejor sociedad y una mejor civilización, para que cuando la próxima pandemia nos azote, no corramos a comprar pal higiénico. 



 Oc.2021

Modernización de la salud en Nicaragua, una línea de tiempo de mas de 40 años.

  Modernización de la Medicina y del sistema sanitario en Nicaragua   La modernización de la medicina en Nicaragua no ha sido únicamente l...